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Antioxydants, homocystéine, et maladies dégénératives


Des résultats intéressants

Une nouvelle étude montre que la consommation d’une boisson riche en antioxydants (provenant de la pomme, du citron, et du thé vert) et contenant des vitamines B et C aide à réduire la concentration d’homocystéine (un acide aminé toxique) dans le sang de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer (contrairement au placébo, qui n’a eu aucun effet). Cette petite étude, d’une durée de huit mois, a été menée auprès de 48 personnes, dont 24 utilisèrent le jus et 24 autres, un placébo [1].

L’intérêt de cette étude est double. Primo, l’homocystéine circulante est un facteur d’aggravation de la maladie d’Alzheimer. La faire diminuer à l’aide d’une manœuvre alimentaire laisse présager qu’on pourra peut-être retarder le développement de la maladie (ce que l’étude ne s’aventure ni à affirmer, ni même à sous-entendre). Ensuite, l’usage d’une boisson antioxydante contenant les trois vitamines B utiles contre l’homocystéine est une approche beaucoup plus intéressante que celle présentement utilisée dans les cas de maladies cardiaques (pour lesquelles on donne simplement des suppléments des trois vitamines B, sans antioxydants) [2].

 

Qu’est-ce que l’homocystéine ?

Pour suivre cette réflexion, il faut bien comprendre ce qu’est l’homocystéine, son rôle toxique et aggravant de plusieurs maladies, mais surtout son origine.

Historiquement, l’intérêt pour l’homocystéine comme facteur de risque cardiovasculaire remonte à la publication, en 1969, d’une constatation : K.S. McCully a alors rapporté que les personnes atteintes d’une maladie génétique rare, l’homocystinurie, décèdent de complications vasculaires thrombotiques [3]. Plus tard, on s’est aperçu que l’homocystéine est toxique pour de nombreux systèmes, et qu’elle est présente (qu’elle agit donc potentiellement comme facteur de risque, ou à tout le moins comme marqueur) chez des malades atteint de nombreuses pathologies : maladies cardiaques, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, complications de la grossesse, ostéoporose, etc.

 

D’où vient-elle ?

Plusieurs facteurs peuvent expliquer une augmentation du taux sanguin d’homocystéine :

·    la diète nord-américaine typique, riche en viande et aliments industriels, et pauvre en fruits et légumes frais ;

·    une variante génétique ;

·    des facteurs environnementaux,

·    etc.

 

Métabolisme de l’homocystéine

L’homocystéine provient du métabolisme des protéines. Plus il y a de protéines (surtout de protéines animales) à métaboliser, plus il y a production d’homocystéine. L’homocystéine est un acide aminé toxique et pro‑oxydant que le corps cherche normalement à éliminer. Elle peut être simplement dégradée et éliminée à l’aide de la vitamine B9 (acide folique), ou être recyclée en cystéine (par l’ajout d’une fonction méthyle provenant des vitamines B6 et B12), et ensuite en glutathion oxydé (par l’ajout de glutamine et de glycine). Pour que ce glutathion oxydé retrouve son rôle de moteur antioxydant principal de l’organisme, il faut ensuite qu’il soit réduit à l’aide d’antioxydants.

Métabolisme (simplifié) de l’homocystéine

Homocystéine — (avec B6 et B12) → Cystéine — (avec glutamine et glycine) → Glutathion oxydé — (avec des antioxydants) → Glutathion antioxydant

 

 

Prenez des vitamines B…

Une bonne partie des recherches sur l’homocystéine s’est centrée sur l’effet des trois vitamines du groupe B (vitamine B6, vitamine B12, et acide folique), que l’on appelle aussi des donneurs de méthyles, puisqu’elles permettent au corps de recycler ou d’éliminer l’acide aminé toxique en lui fournissant une fonction méthyle. Pourtant, les études sur ces trois vitamines ont donné des résultats décevants au plan clinique, malgré leur efficacité à réduire le taux sanguin d’homocystéine de façon significative.

 

…et ajoutez-y des antioxydants

Ce qu’il faut bien comprendre, et qui pourrait expliquer les piètres résultats des études sur les donneurs de ​méthyle, c’est que l’augmentation du taux d’homocystéine n’est pas seulement le reflet d’un métabolisme saturé des protéines, mais également celui d’un système antioxydant épuisé. Quand on saisit le lien entre l’homocystéine et la saturation du système de protection antioxydant qu’est le glutathion, on s’explique plus facilement pourquoi l’effet des vitamines B6, B9, et B12 est décevant. En effet, lorsque les réserves antioxydantes sont vidées, l’usage de ces vitamines permet de recycler et de dégrader l’homocystéine, mais ne fait pratiquement rien pour empêcher l’épuisement du glutathion. L’homocystéine diminue, la production de cystéine (et probablement de glutathion oxydé) augmente, mais la quantité de glutathion efficace (non oxydé), reste inchangée. Il est très possible que la hausse du taux d’homocystéine ne soit pas responsable de la condition clinique des patients, qu’elle ne soit qu’un marqueur de leur état. Pour améliorer la santé, il faut probablement restaurer aussi les capacités antioxydantes de l’organisme. Ainsi, la récente étude sur l’effet d’une boisson antioxydante contenant les trois vitamines sur le taux d’homocystéine dans la maladie d’Alzheimer entrouvre une porte intéressante. Elle utilise un produit qui permet d’améliorer le statut antioxydant (protecteur des radicaux libres) et de réduire le taux d’homocystéine déjà présent par l’ajout de fonctions méthyles. Reste à savoir si, au-delà de la théorie, ce cocktail est réellement efficace sur le statut d’oxydation des patients.

Parmi les substances potentiellement utiles à titre d’antioxydants, notons les polyphénols (flavonoïdes des fruits, catéchines du thé), les carotènes, le sélénium et les autres oligoéléments antioxydants, l’acide alpha-lipoïque, le curcuma, le resvératrol, etc. Il peut également sembler logique de prendre un supplément d’isolat de petit lait ou autre contenant les trois acides aminés qui constituent le glutathion (glutamine, cystéine, et glycine). Par contre, comme il est ici question d’un organisme dont le glutathion est épuisé et saturé, je doute fort que ces derniers suppléments soient efficaces sans un apport significatif d’antioxydants.

 

Références

1.Morillas-Ruiz, J.M., et autres. « Effect of an antioxidant drink on homocysteine levels in Alzheimer’s patients. » Journal of the Neurological Sciences, Vol. 299, N° 1–2 (2010): 175–178.
2.Joseph, J., D.E. Handy, et J. Loscalzo. « Quo vadis: Whither homocysteine research? » Cardiovascular Toxicology, Vol. 9, N° 2 (2009): 53–63.
3.McCully, K.S. « Vascular pathology of homocysteinemia: Implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. » The American Journal of Pathology, Vol. 56, N° 1 (1969): 111–128.

 

 

Jean-Yves Dionne

Pharmacien, formateur, consultant clinique, et conseiller
scientifique en produits de santé naturels (PSN), il
enseigne à l’Université de Montréal et à l’Université de
Laval.

www.jydionne.com